ЖУРНАЛ «АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ» • 

2003 • ТОМ 9 • №1

СЛУЧАЙ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СИНУСОВОГО РИТМА У БОЛЬНОГО МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ ПОСЛЕ ЛИЗИСА ТРОМБОВ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ И ЕГО УШКЕ НА ФОНЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ НЕПРЯМЫМИ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ

Е.С. Кропачева, А.А. Заграй, Е.С. Быкова, Д.М. Атауллаханова, С.П. Голицын, Е.П. Панченко

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса МЗ РФ,
Москва, Россия

Больной Т., 52 лет, поступил в Институт клинической кардиологии имени А.Л. Мясникова 10 ноября 2000 г. с жалобами на учащенное неритмичное сердцебиение, периодически сопровождающееся слабостью и головокружением, одышку при незначительной физической нагрузке, давящие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, повышение АД до 160–170/100 мм рт. ст. с максимальными подъёмами до 220/120 мм рт. ст., сопровождающимися головными болями.

Из анамнеза известно, что в возрасте 31 года впервые было зарегистрировано повышение АД до 160/90 мм рт. ст.

По поводу артериальной гипертензии не обследовался, постоянной гипотензивной терапии не получал.

В 1990 г. на фоне 10-летнего анамнеза артериальной гипертензии, впервые была зарегистрирована пароксизмальная форма мерцательной аритмии (МА). В течение 9 лет пароксизмы МА возникали не чаще одного раза в 2–3 месяца, длились не более 2–4-х часов, проходили самостоятельно или купировались внутривенным введением антиаритмических средств, названия которых пациент не помнит. До 1999 г. постоянной антиаритмической терапии не получал.

С осени 1999 г. пароксизмы МА участились до 1–2 в месяц, а с марта 2000 г. установилась постоянная форма МА. На фоне постоянной формы у больного был опыт приема обзидана, верапамила, дигоксина, однако к восстановлению синусового ритма указанная терапия не привела.

При поступлении состояние больного было расценено как относительно удовлетворительное. Одышки в покое не было. Дыхание проводилось во все отделы легких, хрипы не выслушивались. Границы относительной сердечной тупости были расширены влево до срединно-ключичной линии. Шумы в проекции сердца и крупных сосудов не выслушивались. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) составляла около 100 ударов в минуту, дефицит пульса – 10 ударов в минуту. Артериальное давление 140/85 мм рт. ст. Печень выступала из-под края реберной дуги на 1,5см. Периферических отеков не было.

Изменений в клиническом анализе крови при поступлении не наблюдалось. В биохимическом анализе крови обращали на себя внимание нарушение гликемии натощак (до 6,3–6,4 ммоль/л), гипертриглицеридемия (2,2 ммоль/л), повышение уровня «гепатоспецифичных» ферментов: ЛДГ – до 344 МЕ/л, g–ГТФ – до 78 МЕ/л и АЛТ – до 36 МЕ/л, что можно было связать с наличием у пациента жирового гепатоза и хронического некалькулезного холецистита, которые были обнаружены при ультразвуковом исследовании печени и желчного пузыря.

При исследовании показателей гемостаза обращало на себя внимание повышение уровня Д-димера до 770 нг/мл, практически почти вдвое превышающее нормальное значение (400 нг/мл).

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы патологии в ее структуре не обнаружено. Не отмечено и нарушений в содержании гормонов щитовидной железы.

На глазном дне выявлена ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу.

На ЭКГ при поступлении регистрировалась тахисистолическая форма мерцания предсердий с частотой желудочковых сокращений 83–150 в мин, в среднем 94 в мин. Признаков очагово-рубцовых изменений и гипертрофии миокарда не было.

По данным суточного мониторирования ЭКГ по Holter за период наблюдения регистрировалось мерцание предсердий со средней частотой 95 ударов в минуту (максимальная ЧСС – 163, минимальная ЧСС – 47 в мин). Желудочковой эктопической активности, ишемической динамики сегмента ST-T, пауз длительностью более 3 с. зарегистрировано не было.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки были обнаружены явления венозного застоя в малом круге кровообращения, обусловленные, вероятно, наличием недостаточности кровообращения на фоне тахисистолической формы МА. При повторной рентгенографии органов грудной клетки, проведенной на фоне урежения ЧСС после назначения дигоксина и атенолола, явления венозного застоя регрессировали.

При эхокардиографии при поступлении было обнаружено расширение левого предсердия до 4,7–4,8 см. При исследовании из апикального доступа размеры левого предсердия составляли 4,7x6,5 см. Размеры правого предсердия были увеличены до 7,0x4,7 см. Обнаружены также расширение аорты до 3,9–4,0 см и начальные признаки утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка (до 1,1–1,2 см). Размеры левого желудочка были нормальными: КДР – 5,5 см, КСР – 3,4 см; фракция выброса тоже была нормальной. Выявлены относительная недостаточность митрального клапана I–II степени и трикуспидального клапана I–II степени.

Для исключения тромбоза полости левого предсердия (ЛП) и ушка левого предсердия (УЛП) и принятия решения о возможности восстановления синусового ритма была проведена чреспищеводная эхокардиграфия (ЧПЭхо-КГ), результаты которой представлены на рис. При ЧПЭхо-КГ в ЛП и УЛП обнаружено спонтанное эхоконтрастирование II степени; в УЛП имелся тромб размером 3,5x1,5 см, а в полости ЛП, в области впадения легочных вен, – тромб размером 1,3x1,2 см.

Учитывая наличие тромбов в УЛП и ЛП и связанный с этим крайне высокий риск нормализационной тромбоэмболии, восстановление синусового ритма не проводилось.

Был поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Нарушение ритма сердца: постоянная форма мерцательной аритмии. Тромбоз левого предсердия и ушка левого предсердия. Недостаточность кровообращения II ст. Нарушение гликемии натощак.

Было продолжено лечение больного дигоксином в дозе 0,375 мг в сутки и атенололом по 75 мг в сутки. В связи с наличием МА и тромбов в ЛП и УЛП с целью профилактики тромбоэмболических осложнений был назначен антикоагулянт непрямого действия синкумар, доза которого подбиралась под контролем протромбина с расчетом Международного Нормализованного Отношения (МНО). Оптимальный терапевтический диапазон МНО варьирует от 2,0 до 3,0. Среднее МНО на протяжении 5 месяцев терапии синкумаром у нашего больного составило 2,6. Геморрагических осложнений в период терапии не было.

Учитывая настойчивое желание пациента восстановить синусовый ритм, а также принимая во внимание возможность лизиса тромбов на фоне лечения синкумаром, пациенту повторно проводилась ЧПЭхо-КГ. Через 3 месяца терапии синкумаром, было выявлено уменьшение размеров тромбов. Через 5 месяцев терапии синкумаром, как видно на рис. 2, зафиксирован лизис тромбов как в ЛП, так и в УЛП, что сопровождалось увеличением пиковой скорости кровотока в УЛП с 0,1 до 0,45 м/сек. Содержание Д-димера (маркера фибринообразования) через 5 месяцев лечения синкумаром снизилось с 770 до 108 нг/мл.

Отсутствие тромбов в УЛП и ЛП через 5 месяцев терапии синкумаром позволило осуществить попытку восстановления синусового ритма. Длительность мерцательной аритмии и расширение левого предсердия потребовали назначения профилактической антиаритмической терапии аллапинином по 150 мг и атенололом по 50 мг в сутки. Через семь дней после назначения атенолола и аллапинина на фоне продолжающегося лечения синкумаром больному была выполнена электрическая кардиоверсия. Синусовый ритм восстановлен после нанесения разряда мощностью 6,0 кВ.

После кардиоверсии, по данным суточного мониторирования ЭКГ, регистрировался синусовый ритм с ЧСС от 52 до 99 в минуту. Пауз длительностью более 3 с. не зарегистрировано. Наджелудочковой и желудочковой эктопической активности не было.

После выписки из стационара было рекомендовано продолжить терапию аллапинином и атенололом в подобранных дозах, а лечение синкумаром продолжать в течение 4 недель после кардиоверсии.

Пациент вернулся к привычному образу жизни. В течение 12 месяцев после кардиоверсии у него сохраняется синусовый ритм. Синкумар спустя 4 недели после восстановления синусового ритма был отменён.

При контрольном исследовании в ноябре 2001 г. нарушений ритма сердца, недостаточности кровообращения не выявлено. На ЭКГ регистрировался синусовый ритм с частотой 66 ударов в минуту. Нарушений ритма сердца по данным суточного мониторирования ЭКГ по Holter не было. На фоне сохраняющегося синусового ритма отмечено уменьшение размеров левого предсердия с 4,8 см до 4,3 см и правого предсердия с 4,5x7,0 см до 4,3x6,5 см.

Представленное клиническое наблюдение свидетельствует о важности адекватной антикоагулянтой терапии у больных с МА. По данным Фрамингемского исследования, риск ишемического инсульта (ИИ) у лиц с МА без поражения клапанного аппарата сердца составляет 4,5% в год, что в 6 раз выше, чем у лиц с синусовым ритмом [1]. Непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) являются препаратами выбора для профилактики ИИ у больных с МА. Как показал мета-анализ ряда исследований (AFASAK-1, SPAF-1, BAATAF, EAFT), применение непрямых антикоагулянтов позволяет снизить риск ИИ у больных с МА в среднем на 61% [2–5].

При длительности пароксизма МА более 48 часов перед решением вопроса о восстановлении синусового ритма целесообразно проводить ЧПЭхоКГ, обладающую высокой чувствительностью (92%) и специфичностью (98%) в диагностике тромбов в ЛП и УЛП [6]. Если проведение ЧПЭхоКГ невозможно, перед восстановлением синусового ритма необходима профилактическая терапия непрямыми антикоагулянтами в течение 4 недель.

Большинство рандомизированных исследований, показавших эффективность непрямых антикоагулянтов (НАКГ) у больных МА, выполнялись с использованием варфарина, однако в России этот препарат был зарегистрован лишь в конце 2001 г. компанией «НИКОМЕД», поэтому лечение представленного нами больного проводилось синкумаром (аценокумарол), который также является производным кумарина. Единственный адекватный метод контроля эффективности и безопасности терапии НАКГ – использование показателя МНО. Показатель МНО является производной величиной протромбинового времени у больного и позволяет учесть особенности тромбопластина, используемого в конкретной лаборатории. Установлено, что оптимальный уровень антикоагуляции, при котором наблюдается минимальное число геморрагических осложнений, достигается при уровне МНО от 2,0 до 3,0. После подбора индивидуальной дозы антикоагулянта интервал между контрольными анализами МНО, при отсутствии осложнений, обычно составляет 3–4 недели. Известно, что для достижения оптимального МНО при терапии варфарином требуется больше времени, чем при лечении синкумаром. Однако терапия варфарином обеспечивает более стабильный уровень антикоагуляции (значение МНО). Контроль МНО осуществляют амбулаторно или в домашних условиях с помощью портативных коагулометров типа «Коагучек», позволяющих в капле капиллярной крови определить протромбиновое время и рассчитать МНО.

Чрезвычайно важной представляется возможность лизиса тромбов в УЛП на фоне лечения непрямыми антикоагулянтами, что убедительно демонстрирует приведенный клинический случай. Следует подчеркнуть, что описанный случай не является нашим единичным наблюдением. По имеющимся данным, из 50 больных с постоянной формой МА при средней ее длительности в 4 года, тромб в УЛП был обнаружен у 40 больных (80%). Через год лечения синкумаром тромб в УЛП выявлялся лишь у 16 больных (32%). Непрямые антикоагулянты не оказывают непосредственного фибринолитического действия. Наблюдаемый лизис тромбов, вероятно, можно объяснить активацией эндогенного фибринолиза на фоне угнетения каскада коагуляции, вызванного снижением образования четырёх факторов свертывания крови: IX, VII, X и II.

Необходимость поддерживающей антиаритмической терапии после восстановления синусового ритма у нашего пациента обусловлена длительностью мерцания предсердий, а также умеренным расширением полости левого предсердия. Дилатация предсердий и значительная продолжительность их непрерывной фибрилляции являются важнейшими факторами электрического ремоделирования предсердий, существенно повышающего риск рецидива мерцательной аритмии. Отсутствие у нашего больного ишемической болезни сердца, нормальные размеры левого желудочка, хорошая фракция выброса, а также отсутствие желудочковой эктопической активности послужили основанием для выбора в качестве поддерживающей терапии аллапинина – препарата I класса. Учитывая возможность возникновения синусовой тахикардии на фоне лечения аллапинином, а также потребность в гипотензивной терапии, мы добавили к лечению атенолол. В случае восстановления синусового ритма у пациентов, перенесших инфаркт миокарда или имеющих расширение полости левого желудочка со снижением его сократительной способности, препаратами выбора для поддерживающей антиаритмической терапии являются представители III класса антиаритмических препаратов (соталекс, кордарон).

Длительность поддерживающей антиаритмической терапии определяется индивидуально и зависит от ее эффективности и побочных эффектов препаратов.

Стр. 122

« Назад

Ангиология.ру - портал для профессионалов
VLAANT
Lancet
Журнал «Высокотехнологичная медицина»