ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА: ГИПОТЕЗА УТИЛИЗАЦИИ ХОЛЕСТЕРИНА И ОБРАЗОВАНИЯ АТЕРОМАТОЗНОЙ БЛЯШКИ

Г.В. Чепеленко

Известно, что для образования атероматозной бляшки используется холестерин, поступающий из просвета артерии в эндотелиальный слой ее стенки при повышении уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Однако появление одиночной бляшки у больных без гиперхолестеринемии свидетельствует о том, что локальное накопление липопротеидов в самой стенке артерии не связано с общим высоким уровнем их содержания в плазме крови. Предположительно, что появление атеромы в отсутствие гиперхолестеринемии вызвано утилизацией модифицированных ЛПНП, свободного и эстерифицированного холестерина, которые не могут быть удалены липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) в медиальном слое из-за повреждения их структуры после ишемии локального участка стенки артерии за счет нарушения проходимости ее собственных сосудов. На фоне повреждения акцепторной функции ЛПВП и их неспособности транспортировать холестерин и модифицированные ЛПНП в общий кровоток и далее в печень происходит местная акцепция ЛПНП и остатков холестерина гладкомышечными клетками. Перемещение перегруженных липидами гладкомышечных клеток через внутреннюю фенестрированную мембрану активирует рецепторный механизм передачи модифицированных липопротеидов моноцитам, а также захват ими аморфных и мембранных липидов эндотелиального слоя в сегментарной зоне перекисного окисления. Предложена схема проверки гипотезы в клинике и эксперименте.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атеросклероз, атероматозная бляшка, липопротеиды, перекисное окисление, патогенез.

Стр. 20-25

« Назад

Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)

Обложка журнала Ангиология и сосудистая хирургия