Расслоение сонных артерий
(обзор литературы и клиническое наблюдение)

А.В. Покровский, А.А. Шубин, Г.И. Кунцевич, Е.А. Бурцева, Е.Е. Федоров, Г.А. Перисаев
Отделение хирургии сосудов института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, Москва, Россия

Представлен обзор литературы, посвященный диссекции внутренней сонной артерии (ВСА), и собственное клиническое наблюдение. Была выполнена резекция расслоенного участка ВСА с протезированием.

Ключевые слова: внутренняя сонная артерия, расслоение, сосудистый протез.

Под расслоением артерии подразумевают наличие в ней двух просветов, возникающих в результате надрыва интимы, через который поступает кровь, отделяя внутренний слой артерии от медии. В результате нарушается кровоток через истинный просвет артерии, что приводит к развитию интрамуральной гематомы, сдавлению истинного просвета сосуда с последующей его окклюзией или развитию расслаивающей аневризмы (рис.1).

Рис.1. Расслоение внутренней сонной артерии.
На срезах: L – истинный просвет артерии, * – ложный просвет артерии.

Расслоение может быть спонтанным, травматическим или ятрогенным. Несмотря на то, что случай травматического расслоения сонной артерии был описан впервые еще в 1872 году [1], даже на данный момент истинная частота заболевания неизвестна, так как расслоение может протекать бессимптомно, часто имеет неспецифический характер, а явления сосудисто-мозговой недостаточности порой купируются самостоятельно и незаметны для больных. С внедрением в практику методов ультразвуковой диагностики, магнитно-резонансной томографии данная патология стала выявляться чаще.

Считается, что от 10% до 25% инсультов у лиц до 40 лет вызваны расслоением экстракраниальных сегментов сонных артерий, снижаясь до 2.5% у лиц пожилого возраста, и являются второй по частоте причиной развития нарушений мозгового кровообращения у молодых людей [2]. В литературе описаны случаи развития заболевания у больных в возрасте от 11 до 79 лет [3,4]. По данным исследований, проведенных в США и Франции, частота встречаемости спонтанного расслоения ВСА достигает от 2.5 до 3 на 100 000 [5,6]. Соотношение мужчины – женщины составляет примерно 1:2 [4]. Расслоение ВСА может иметь локальный характер, однако чаще всего нарушение целостности интимы начинается на уровне 2-4 см выше бифуркации сонных артерий с распространением до входа в череп.

По локализации разрыва выделяют три варианта расслоения ВСА:

1. расслоение начинается на расстоянии 2,5 см от бифуркации;
2. расслоение начинается в средней части ВСА;
3. расслоение начинается в дистальной части ВСА на 2-4 см проксимальнее входа в череп.

Причиной расслоения могут быть как механические факторы (травмы), так и артериопатии. В 10-15% случаев расслоения ангиографические исследования выявляют фибромышечную дисплазию (ФМД) [5-8], синдром Марфана [9-11], 4-й тип синдрома Элерса-Данлоса [12,13] и медионекроз [14,15] были описаны всего в нескольких наблюдениях. Также к факторам риска развития заболевания относят указание на сифилис в анамнезе, курение, прием оральных контрацептивов, наследственность [16]. Воutouyrie P. et al. провели исследование сосудистой стенки, показавшее, что комплекс интима-медиа в сонных артериях у больных синдромом Элерса-Данлоса был на 32% тоньше по сравнению с контрольной группой, что, по мнению авторов, значительно повышает риск развития расслоения и разрыва стенки артерии [17]. Glenn C. также указывает на случаи расслоения сонных артерий у таких пациентов [18]. Goldstein L.B. et al. описали случай ФМД у женщины 33 лет, проявившийся расслоением и развитием псевдоаневризмы левой ВСА [19].

Расслоение ВСА чаще происходит в средней и дистальной ее частях. Участок ВСА, расположенный между бульбусом и входом в череп, обладает не только мобильностью, но и находится близко к шейным позвонкам и шиловидному отростку, что может предрасполагать к надрыву стенки. В 1982 году Zelenock G.B. et al. предположили два механизма травматизации сонных артерий [20]. При первом во время максимального разгибания головы и наибольшего отведения ее в сторону возможно растяжение противоположной ВСА на поперечных отростках С2 и/или С3. При втором варианте авторы предполагают сдавление ВСА между поперечными отростками указанных позвонков и углом нижней челюсти при максимальном сгибании головы, что приводит к возникновению интрамуральной гематомы и расслоению сосуда.

Mourad J.J. et al. описали случай расслоения ВСА у женщины 36 лет после телефонного разговора, длившегося 32 минуты [21]. При этом она держала трубку между правым ухом и плечом, сгибая таким образом голову. Ятрогенное повреждение чаще всего развивается на месте наложения сосудистого зажима, возникает либо надрыв интимы, либо вначале появляется гематома с последующим расслоением артерии. Сочетанное расслоение сонной и позвоночной артерий встречается в 6.5% случаев. За последние 30 лет в мировой литературе было описано всего 30 случаев множественного сочетанного расслоения брахиоцефальных артерий [22].

До сих пор нет однозначного мнения в отношении механизма развития неврологического дефицита при этом заболевании. В 1991 году Weiler C. et al. обобщили опыт наблюдений за 11 пациентами с расслоением ВСА, перенесших инсульт. У шести из них острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) произошло в результате эмболии в артерии интракраниального русла, в то время как у остальных пяти – в результате снижения перфузионного давления в соответствующей зоне головного мозга, вызванного резким сдавлением истинного просвета артерии [23]. На основании этого авторы пришли к выводу, что только у половины больных инсульт развивается в результате эмболии артерий головного мозга, в то время как у другой половины диссекция приводит к снижению кровотока в дистальных интракраниальных артериях головного мозга. Пятью годами позже Steinke et al. провели обследование 67 больных с диссекцией ВСА [24]. Из них инфаркт головного мозга был выявлен у 37 (55%) больных из 67 обследованных, причиной которого, с точки зрения авторов, явилась эмболия интракраниального русла тромботическами массами из места расслоения ВСА, что подтверждали результаты аутопсии пациентов, погибших от инсульта: ветви средней мозговой артерии (СМА) на стороне поражения были тромбированы. Гемодинамический механизм развития ишемических повреждений головного мозга был выявлен только в 16% случаев. Christian Lucas et al. получили сходные результаты: только у 7.7% пациентов с расслоением ВСА имел место гемодинамический механизм, в то время как у 92.2% инсульт носил эмбологенный характер [4]. В пользу ведущей роли тромбоэмболии в развитии нарушений мозгового кровообращения высказывается и Benninger D.H. et al. [25].

Однако достоверно судить об этом сложно, так как расслоение ВСА – процесс динамический, особенно в острый период развития заболевания, и стеноз артерии может быстро переходить в окклюзию. В связи с этим не представляется окончательно возможным сказать, в какой же период имеют место те или иные механизмы развития нарушений мозгового кровообращения. При ОНМК бассейн СМА поражается в 99% случаев, система передней мозговой артерии – только в 1%, сочетанное поражение бассейнов СМА и ПМА встречается в 4% случаев, а СМА и ЗМА – в 2% [25]. Наиболее специфичными симптомами расслоения ВСА являются головная боль и/или боль в шее на стороне поражения, неполный синдром Горнера и симптомы церебральной ишемии, развивающиеся обычно в течение первых суток [2]. Классическая триада симптомов встречается менее чем в трети случаев, однако по наличию хотя бы двух из этих признаков можно заподозрить диагноз расслоения ВСА [2]. Головная боль часто возникает внезапно на стороне поражения и связана с повреждением периартериальных симпатических волокон. Она присутствует у 11-72% больных, может носить постоянный, колющий или пульсирующий характер, локализуется в лобновисочной и затылочной областях. Примерно четверть пациентов с расслоением ВСА, страдающих мигренью, сравнивают эту боль с мигренозной. Головная боль обычно является первым признаком заболевания, другие же симптомы болезни могут развиваться в среднем в течение четырех дней с момента ее появления [2]. Явления церебральной ишемии встречаются у 30-82% больных [26]. Причинами развития ТИА, amaurosis fugax могут являться как снижение кровотока в интракраниальных артериях и артерии сетчатки соответственно, так и тромбоэмболии [25]. Синдром Горнера связан с быстрым расширением ВСА, сдавливающей симпатические нервные волокна, и наблюдается у 14-50% больных [2,26]. Парез черепно-мозговых нервов находят у 10% пациентов, и по частоте встречаемости он располагается таким образом: XII, IX, X, XI, V, VII, VI, III пары [27,28]. Другими клиническими проявлениями являются пульсирующий шум в ушах, снижение остроты зрения вплоть до амавроза, а также шумовая симптоматика при аускультации сонных артерий.

До недавнего времени основным инструментальным методом, золотым стандартом в диагностике расслоения сонных артерий являлась ангиография. Патогномоничные признаки расслоения в виде двойного просвета в сонной артерии или наличия мембраны встречаются лишь в 10% случаев. Характерный для расслоения ВСА сегментарный или множественный стеноз начинается на 2-3 см дистальнее бульбуса, но распространяется лишь до входа в череп, где в каротидном канале височной кости восстанавливается нормальный просвет артерии (рис.2). На ангиограммах также может выявляться окклюзия сонной артерии. Аневризматическое расширение может вовлекать любой участок артерии, однако наиболее часто поражаются субкраниальные сегменты [29]. Vilela P. et al. ретроспективно обследовали 27 больных с расслоением экстракраниальных сегментов ВСА и по данным ангиографии выявили замедление кровотока по пораженной артерии в 66% случаев, окклюзию – в 34% и наличие аневризмы – в 7% случаев [26]. Christian Lucas при ангиографии в острую фазу расслоения выявил 24 стеноза, 21 окклюзию, 9 псевдоаневризм ВСА [4]. Учитывая инвазивность ангиографического обследования, в настоящее время предпочтение отдается цветовому дуплексному сканированию (ЦДС) сонных артерий и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Рис.2. Ангиограмма больного с расслоением ВСА. Стрелкой указана локализация расслоения.

При ЦДС может быть визуализирован двойной просвет артерии с флотирующей интимой, атеросклеротические изменения в самой стенке, окклюзия или сужение просвета интрамуральной гематомой. Однако данная методика не позволяет просканировать дистальные отделы ВСА или ее интракраниальные сегменты.

Совершенствование неинвазивных методов диагностики привело к внедрению в практику комплекса магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и (МРТ), которые в силу своих больших возможностей постепенно вытесняют ангиографию на второе место. При МРТ можно увидеть не только окклюзию, стеноз артерии, но и саму интрамуральную гематому, выглядящую на томограммах в виде повышения МР-сигнала, обычно полулунной формы, в режимах Т1 и Т2. Также возможно определить степень расширения стенки сосуда за счет гематомы. Важно, что магнитно-резонансные методы исследований позволяют выявить расслоение в тех случаях, когда просвет артерии еще остается неизмененным. МРТ более эффективно при исследовании расслоения экстракраниальных сосудов головного мозга, чем при инкракраниальном поражении [31]. Ограничениями метода являются сложности в оценке степени стеноза, трудности точного определения протяженности поражения при критических стенозах, так как низкая скорость кровотока дистальнее стеноза может вызывать потокозависимое повышение МР-сигнала. При МРА с более высокой точностью возможно выявить различные варианты расслоения ВСА. Таким образом, в диагностике расслоения экстракраниальных сегментов сонных артерий комбинация МРТ и МРА наиболее оптимальна.

Установление диагноза расслоения сонной артерии требует незамедлительного лечения. Консервативная терапия начинается в первую очередь с назначения гепарина или низкомолекулярных гепаринов на протяжении двух недель с последующим переводом на пероральные антикоагулянты. Однако антикоагулянтная терапия может проводиться только в том случае, если исключена возможность кровотечения и развития геморрагического инсульта. На фоне проводимого лечения по данным дуплексного сканирования и ангиографии наблюдается улучшение проходимости ВСА и быстрая ее реканализация в 85% случаев [27]. Кохрановская группа в 2003 году провела анализ литературы базы данных Medline, EMBASE, Cochrane Central Register of Controlled Trials с целью определения эффективности и безопасности антитромботических препаратов (антиагрегантов, антикоагулянтов) в лечении пациентов с диссекцией ВСА, и какие из этих двух групп препаратов предпочтительнее [33].

Выяснилось, однако, что на данный момент не проведено ни одного рандомизированного контролируемого исследования ни по применению антиагрегантов, ни по использованию антикоагулянтов. При расслоении сонных артерий отсутствуют исследования, напрямую сравнивающие эти группы препаратов. В то время как нерандомизированные исследования не выявили существенной разницы в применении данных лекарственных средств [33]. Вероятность повторного расслоения, при этом поражается интактная ВСА, достигает 2% через месяц, 3.7 % в течение первых двух лет, достигая 11.9% через 10 лет (рис.3) [32].

Рис.3. Кумулятивная частота повторной диссекции ВСА у всех пациентов (верхний график) и согласно возрасту (нижний график).

Расслоение – процесс динамический, и результаты инструментальных исследований могут быстро изменяться. По данным ангиографии на фоне консервативной терапии происходит реканализация примерно 2/3 окклюзий, около 1/3 аневризм внутренней сонной артерии уменьшаются в диаметре [29]. Однако большинство повторных исследований проводилось в первые два-три месяца после расслоения [4]. Christian Lucas при повторной ангиографии 33 пациентов, проведенной через 3 месяца после расслоения, выявил отсутствие изменений в ВСА у 9 больных, частичную реканализацию у 2 и полное восстановление просвета артерии у 22 больных [4]. Головные боли, вызванные заболеванием, купируются в течение недели после возникновения симптомов у 90% больных, однако у части из них могут продолжаться до нескольких лет; риск летального исхода у больных с расслоением ВСА составляет не более 5% [34].

В связи с вышеописанным целесообразно сочетание консервативной терапии с активной хирургической тактикой лечения расслоения ВСА.

В настоящее время при данной патологии применяется несколько методик оперативного вмешательства при расслоении внутренней сонной артерии: резекция расслоенного участка артерии с протезированием, стентирование пораженных артерий, перевязка внутренней сонной артерии с формирование эктраинтракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) [35-43]. Mokri B. et al. выполнили 9 хирургических вмешательств у 8 больных [37]. Одному пациенту с билатеральным расслоением ВСА произведено формирование ЭИКМА с одной стороны и через 19 месяцев после расслоения – резекция аневризмы противоположной ВСА с аутовенозным протезированием. У 5 больных также выполнено аутовенозное протезирование ВСА и у 2 наложен ЭИКМА в связи с распространением расслоения до основания черепа. К сожалению, отдаленные результаты этих операций авторами не приводятся. Schievink K.W. также рекомендует использовать протезирование при расслоении ВСА [32].

Muller В. повторно обследовал больных с расслоением ВСА в анамнезе в сроки до 70 месяцев [38]. Первым этапом он выполнял ЦДС сонных артерий, и при наличии патологии производилось ангиографическое исследование. Показаниями к оперативному вмешательству служили критический стеноз и аневризма ВСА. Автор выполнил 40 (80%) протезирований ВСА аутовеной, в 3 случаях произведена тромбэндартерэктомия и пластика заплатой, дилатация ВСА использовалась в 2 случаях (4%) и в 5 (10%) наблюдениях закончилась клиппированием ВСА в связи с наличием аневризмы у основания черепа [38]. Assadian A. у 6 пациентов с расслоением ВСА, проявившейся транзиторными ишемическими атаками (ТИА), использовал стентирование 6-миллиметровым эндопротезом Hemobann на ретроградном кровотоке [39]. В послеоперационном периоде инсультов не наблюдалось, у одного больного ТИА купировалась в течение 3 часов после операции. В отдаленные сроки до 54 месяцев у всех 6 пациентов сохранялась полная проходимость стентов, рестенозов, повторного расслоения ВСА не выявлено. Cohen J.E. считает необходимым проведение стентирования при неэффективности антикоагулянтной терапии, сохранении снижения перфузии головного мозга [40,41]. При пролонгированном расслоении возможна установка нескольких стентов в сонную артерию [42]. Однако отдаленные результаты стентирования сонных артерий при их расслоении, как и частота повторных вмешательства после процедуры, подробно не изучены [43].

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Приводим собственное клиническое наблюдение.

Пациент М., 56 лет, и/б 1990-2004 гг., поступил в отделение хирургии сосудов Института хирургии им. А.В. Вишневского с жалобами на боли в правой нижней конечности по типу «низкой перемежающейся хромоты» через 300-400 метров, отек правой голени, наличие трофической язвы в средней трети правой голени. Считает себя больным с мая 2004 года, когда впервые появились боли в икрах при ходьбе, в августе отметил быстрое появление отека правой голени и усиление болевого синдрома. Консервативная терапия по месту жительства без значимого клинического эффекта. Со слов больного, в 1992 году был эпизод двоения в глазах, слабости в левой руке, неврологическая симптоматика купировалась самостоятельно в течение нескольких часов. В анамнезе у пациента сахарный диабет 2 типа, выявленный в мае 2004 года, субкомпенсированный.

При физикальном осмотре: артериальное давление 180/90 мм рт.ст. без градиента на верхних конечностях; выслушивается систолический шум в проекции сонных артерий слева, пульсация периферических артерий отсутствует с уровня подколенной артерии справа, слева – определяется на всем протяжении; правая голень отечна, увеличена вдвое по сравнению с левой, болезненности по ходу подкожных вен нет, симптом Хоманса отрицательный; в средней трети правой голени трофическая язва размерами 2.2 см, без отделяемого.

Предположительный диагноз: Окклюзия артерий бедренно-подколенного сегмента справа. Ишемия н/конечности 2А степени. Посттромбофлебитический синдром правой н/конечности. Стеноз сонных артерий слева. Сосудисто-мозговая недостаточность 2 степени. Артериальная гипертензия. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсированный, среднетяжелое течение.

На вторые сутки после поступления у больного наблюдался эпизод преходящего ухудшения зрения на левый глаз. Экстренно выполнено ЦДС сонных артерий: слева в режиме цветового доплеровского картирования (ЦДК) энергетического доплеровского картирования (ЭДК) в дистальном отделе левой общей сонной артерии с переходом на бульбус преимущественно по передней стенке определяется дефект окрашивания просвета сосуда на протяжении 19 мм. Ширина функционирующего просвета артерии на этом участке составляет 2 мм, регистрируется низкоскоростной кровоток с величиной линейной скорости 0.15 м/с. В В-режиме просвет исследуемой артерии анэхогенный. Справа патологии со стороны сонных артерии не выявлено. Учитывая данные ДС брахиоцефальных сосудов, пациенту была выполнена МРА сосудов шеи, при которой выявлен стеноз левой ВСА, отступя 2 см от устья, дистальнее стеноза визуализировалась патологическая извитость ВСА.

При ДС вен правой н/конечности выявлен окклюзирующий тромбоз общей бедренной, поверхностной и глубокой бедренных, подколенной вен с признаками частичной реканализации просвета общей бедренной и глубокой бедренной вен.

При УЗДГ артерий н/конечностей выявлена окклюзия бедренно-подколенного сегмента справа, ЛПИ по передней берцовой артерии 0.42, на задней берцовой артерии сигнал не регистрируется, на левой н/конечности патологических изменений не выявлено.

Учитывая повторную клинику нарушения мозгового кровообращения, данные ДС брахиоцефальных артерий, 10.09.2004 г. в экстренном порядке больному была выполнена операция резекции с протезированием левой ВСА протезом экофлон 6 мм: сонные артерии были выделены типичным доступом, при ревизии дистальнее бифуркации на 1 см ВСА делает изгиб под прямым углом. В связи с подозрением на тромбоз измерение ретроградного давления не производилось. После системной гепаринизации 12500 ЕД была пережата ОСА, и выделение ВСА производилось таким образом на ретроградном кровотоке. После мобилизации сонных артерий и их пережатия была выполнена артериотомия ОСА с переходом на ВСА. При этом в просвете ВСА в устье имеется рыхлая атероматозная бляшка, стенозирующая просвет на 80%. Тотчас дистальнее бляшки обнаружен первый циркулярный разрыв интимы, дистальнее изгиба артерии определялся второй циркулярный разрыв интимы (рис.4).

Была выполнена открытая эндартерэктомия из дистального отдела ОСА, ВСА была резецирована в пределах неизмененной стенки и затем наложен дистальный анастомоз между ВСА и протезом «Экофлон» нитью пролен 6/0. Проксимальный анастомоз сформирован с бифуркацией сонных артерий нитью 5/0 (рис.5). Время пережатия сонных артерий составило 33 минуты.

Рис.4. Операция резекции с протезированием левой ВСА протезом экофлон.

Рис.5. Окончательный вид операции.

В послеоперационном периоде проводилась терапия низкомолекулярным гепарином. Нарушений мозгового кровообращения не было. При контрольном ЦДС протеза окрашивается равномерно, регистрируется ламинарный кровоток с линейной скоростью. Течение послеоперационного периода гладкое, заживление послеоперационной раны на шее первичным натяжением. Пациент был выписан на 16-е сутки после операции.

Окончательный диагноз: Расслоение левой ВСА. Атеросклеротический стеноз левой ВСА 80%. СМН 2 ст. Окклюзия артерий бедренно-подколенного сегмента справа. Ишемия н/конечности 2А степени. Посттромбофлебитический синдром правой н/конечности. Артериальная гипертензия. Сахарный диабет 2 типа, субкомпенсированный, среднетяжелое течение.

В данном наблюдении причиной обращения больного в стационар являлся посттромбофлебитический синдром правой н/конечности. Расслоение ВСА проявилось кратковременным эпизодом amaurosis fugax. При срочном ЦДС брахиоцефальных артерий были определены уровень и протяженность поражения артерии. При экстренной операции выполнена резекция расслоенного участка ВСА с протезированием. Расслоение произошло в результате атеросклеротического поражения ВСА, на фоне некорригированной артериальной гипертензии.

Учитывая литературный и собственный опыт, тактика лечения больных с расслоением ВСА в настоящее время включает следующие принципы:

• лечение начинается с назначения антикоагулянтов на протяжении до 2 недель, с последующим переводом на непрямые антикоагулянты до 3-6 мес. для профилактики тромбообразования и более быстрой реканализации просвета сосуда;
• у больных с крупными ишемическими очагами или геморрагическим инсультом головного мозга проводится только дезагрегантная терапия;
• при нарастании неврологического дефицита на фоне проводимого лечения, рецидиве очаговой симптоматики, нарастании степени сужения ВСА показано оперативное лечение;
• в случае невозможности ликвидировать расслоение в экстракраниальном отделе ВСА при ретроградном АД более 70 мм Hg производится перевязка артерии, а при ретроградном АД ниже 70 мм Hg выполняется перевязка ВСА сочетается с формированием ЭИКМА;
• требуется динамический контроль состояния пораженной и противоположной сонных артерий. При необходимости в отдаленные сроки наблюдения при наличии аневризмы, кинкинга, гемодинамически значимого стеноза ВСА, рецидиве неврологической симптоматики показано хирургическое лечение.

Таблица

	Schievink et al. [32]	Lucas et al. [4]	Mokri et al. [8]	Vilela et al. [26]
Головная боль	72%	14%	11%	38%
Нарушения мозгового кровообращения (ОНМК + ТИА)	63%	65%	72%	82%
Неполный синдром Горнера + парез ЧМН	37%	8%	22%	14%
Боль в шее	Нет указаний	9%	5%	Нет указаний

Литература / Refernces

1. Verneuil M. Contusions multiples, delire violent, hemiplegi a droite, signes de compression cerebrale // Bull. Acad. Natl. Med. – 1872, Vol.1, P.46-56.
2. Schievink W.I. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries // New Engl. J. Med. – 2001, Vol.344, P.899-906.
3. Payton T.F., Siddiqui K.M., Sole D.P, McKinley D.F. Traumatic dissection of the internal carotid artery // Pediatr. Emerg. Care. – 2004, Vol.20, No.1, P.27-29.
4. Lucas C., Moulin T., Deplanque D. et al. Stroke Patterns of Internal Carotid Artery Dissection in 40 Patients // Stroke. – 1998, Vol.29, No.12, P.2646-2648.
5. Shievink W.I., Mokri B., Whisnant J.P. Internal carotid artery dissection in a community: Rochester, Minnesota, 1987-1992 // Stroke. – 1993, Vol.24, P.1678-80.
6. Giroud M., Fayole H., Andre N. et al. Incidence of internal carotid artery dissection in the community of Dijon // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1994, Vol.57, P.1443.
7. Hart R.G., Easton J.D. Dissections of cervical and cerebral arteries // Neurol. Clin. – 1983, Vol.1, P.155-182.
8. Mokri B., Sundt T.M. Jr., Houser O.W., Piepgras D.G. Spontaneous dissection of the cervical internal carotid artery // Ann. Neurol. – 1986, Vol.19, P.126-138.
9. Youl B.D., Coutellier A., Dubois B., Leger J.M., Bousser M.G. Three cases of spontaneous extracranial vertebral artery dissection // Stroke. – 1990, Vol.21, P.618-625.
10. Austin M.G., Schaefer R.F. Marfan's syndrome, with unusual blood vessel manifestations: primary medionecrosis dissection of right innominate, right carotid, and left carotid arteries // Arch. Pathol. – 1957, Vol.64, P.205-209.
11. Mokri B., Okazaki H. Cystic medial necrosis and internal carotid artery dissection in a Marfan sibling: partial expression of Marfan syndrome // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. – 1992, Vol.2, P.100-105.
12. Schievink W.I., Limburg M., Oorthuys J.W.E., Fleury P., Pope F.M. Cerebrovascular disease in Ehlers-Danlos syndrome type IV // Stroke. – 1990, Vol.21, P.626-632.
13. Schievink W.I., Piepgras D.G., Earnest F. IV, Gordon H. Spontaneous carotid-cavernous fistulae in Ehlers-Danlos syndrome Type IV: case report //.J. Neurosurg. – 1991, Vol.74, P.991-998.
14. Bostrom K., Liliequist B. Primary dissecting aneurysm of the extracranial part of the internal carotid and vertebral arteries: a report of three cases // Neurology. – 1967, Vol.17, P.179-186.
15. Brice J.G., Crompton M.R. Spontaneous dissecting aneurysms of the cervical internal carotid artery // BMJ. – 1964, Vol.2, P.790-792.
16. Barlis P., James P., Sundaravingam A.B. et al. Internal carotid artery dissection: never too old // Intern. Med. J. – 2004, Vol.34, No.1-2, P.69-70.
17. Boutouyrie P. et al. Increased carotid wall stress in vascular Ehlers-Danlos syndrome // Circulation. – 2004, Vol.109, No.12, P.1530-1535.
18. Glenn C. Hunter, James M., Wesley S. et al. Vascular manifestations in patients with Ehlers-Danlos syndrome // Arch. Surg. – 1982, Vol.117, No.4, P.495-498.
19. Larry B. Goldstein, Linda Gray, Christine M. Hulette. Stroke Due to Recurrent Ipsilateral Carotid Artery Dissection in a Young Adult // Stroke. –1995, Vol.26, P.480-483.
20. Zelenock G.B., Kazmers A., Whitehouse W.M.Jr. et al. Extracranial internal carotid artery dissections // Arch. Surg. – 1982, Vol.117, No.4, P.425-432.
21. Mourad J.J., Girerd X., Safar M. Carotid-artery dissection after a prolonged telephone call // New Engl. J. Med. – 1997, Vol.336, No.7, P.516.
22. Pace F., Toni D., Di Angelantonio E., Lorenzano S., Argentino C. Spontaneous multiple cervical artery dissection: two cases reports and a review of the literature // J. Emerg. Med. – 2004, Vol. 27, No.2, P.133-138.
23. Weiller C., Mullges W., Ringelstein E.?B., Buell V., Reich W. Patterns of brain infarction in internal carotid artery dissections // Neurosurg. Rev. – 1991, Vol.14, P.111-113.
24. Steinke W., Schwartz A., Hennerici M. Topography of cerebral infarction associated with carotid artery dissection // J. Neurol.- 1996.- Vol.243.- P.323-328
25. Benninger D.H., Georgiadis D., Kremer C. et al: Mechanism of ischemic infarct in spontaneous carotid dissection // Stroke. –2004, Vol.35, No.2, P.482-485.
26. Vilela P., Goulao A. Cervical and intracranial arterial dissection: review of the acute clinical presentation and imaging of 48 cases // Acta. Med. Port. – 2003, Vol.16, No.3, P.155-164.
27. Leys D., Lucas C., Gobert M. et al: Cervical artery dissections // Eur. Neurol. – 1997, Vol.37, No.1, P.3-12.
28. Silbert P.L., Mokri B., Schievink W.I. Headache and neck pain in spontaneous internal carotid and vertebral artery dissections // Neurology. – 1995, Vol.45, No.8, P.1517-1522.
29. Houser O.w., Mokri B., Sundt T.M. et al. Spontaneous cervical cephalic arterial dissection and its residuum: angiographic spectrum // AJR Am. J. Neuroradiol. – 1984, Vol.5, P.27-34.
30. Sturzenegger M., Mattle H.P., Rivoir A., Baumgartner R.W. Ultrasound findings in carotid artery dissection: analysis of 43 patients // Neurology. – 1995, Vol.45, No.4, P.691-698.
31. Nguyen Bui L., Brant-Zawadzki M., Verghese P., Gillan G. Magnetic resonance angiography of cervicocranial dissection // Stroke. – 1993, Vol.24, No.1, P.126-131.
32. Schievink W.I., Mokri B., O'Fallon W.M. Recurrent spontaneous cervical-artery dissection // New Engl. J. Med. – 1994, Vol.330, P.393-397.
33. Lyrer P., Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection // Cochrane Database Syst. Rev. – 2003, No.3, CD000255.
34. Biousse V., D`Anglejan-Chatillon J., Touboul P.J. et al. Time course of symptoms in extracranial carotid artery dissections: series of 80 patients // Stroke. – 1995, Vol.26, P.235-239.
35. Vishteh A.G., Marciano F.F., David C.A., Schievink W.I., Zabramski J.M., Spetzler R.F. Long-term graft patency rates and clinical outcomes after revascularization for symptomatic traumatic internal carotid artery dissection // Neurosurgery. – 1998, Vol.43, No.4, P.761-767.
36. Hoang The Dan P., Pourriat J.L., Lapandry C., Azorin J., Salama J., Gabry A.L. Dissection of the internal carotid artery // Ann. Fr. Anesth. Reanim. – 1984, Vol.3, No.5, P.388-391.
37. Mokri B., Piepgras D.G., Houser O.W. Traumatic dissections of the extracranial internal carotid artery // J. Neurosurg. – 1988, Vol.68, No.2, P.189-197.
38. Muller B.T., Luther B., Hort W., Neumann-Haefelin T., Aulich A., Sandmann W. Surgical treatment of 50 carotid dissections: indications and results // J. Vasc. Surg. – 2000, Vol.31, No.5, P.980-988.
39. Assadian A., Senekowitsch C., Rotter R. et al. Long-term results of covered stent repair of internal carotid artery dissections // J. Vasc. Surg. – 2004, Vol.40, No.3, P.484-487.
40. Cohen J.E., Leker R.R., Gotkine M. et al. Emergment stenting to treat patients with carotid artery dissection: clinically and radiologically directed therapeutic decision making // Stroke. – 2003, Vol.34, No.12, P.254-257.
41. Cohen J.E., Ben-Hur T., Rajz G., Umansky F., Gomori J.M. Endovascular stent-assisted angioplasty in the management of traumatic internal carotid artery dissections // Stroke. – 2005, Vol.36, No.4, P.45-47.
42. Biondi A., Katz J.M., Vallabh J., Segal A.Z., Gobin Y.P. Progressive symptomatic carotid dissection treated with multiple stents // Stroke. – 2005, Vol.36, No.9, P. 80-82.
43. Schievink W.I., Thompson R.C., Lavine S.D., Yu J.S. Superficial temporal artery to middle cerebral artery bypass and external carotid reconstruction for carotid restenosis after angioplasty and stent placement // Mayo Clin. Proc. – 2000, Vol.75, No.10, P.1087-1090.