ЗНАЧЕНИЕ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Б.С. Суковатых, П.М. Назаренко, Л.Н. Беликов, О.А. Родионов, С.А. Абрамова, А.Н. Щербаков

У 539 больных варикозной болезнью с помощью ультразвуковой допплерографии, ретроградной флебографии, флеботонометрии, реовазографии и фотоплетизмографии изучены механизмы развития и варианты течения венозной гипертензии, ее влияние на артериальный кровоток и микроциркуляторное русло нижних конечностей. При ультразвуковых и рентгенологических исследованиях выявлены два механизма формирования венозной гипертензии; поверхностный и глубокий.

При первом (84,8%) ретроградный кровоток возникал изолированно в том или ином отделе венозной системы на различных уровнях нижних конечностей вследствие первичного поражения створок клапанов. Развитие венозной гипертензии у больных этой группы определялось патологическим действием поверхностного и перфорантного венозных рефлюксов. Глубокий рефлюкс не имел существенного гемодинамического значения.

При втором механизме (15,2%) формированию рефлюксов крови предшествовала нисходящая эктазия и последующая клапанная недостаточность глубоких вен нижних конечностей. Первичным и определяющим в развитии венозной гипертензии у больных этой группы являлся глубокий рефлюкс крови, который вызывал развитие вторичных рефлюксов крови по поверхностным и коммуникантным венам.

При флеботонометрических исследованиях выявлены три формы венозной гипертензии: надлодыжечная, подлодыжечная и смешанная. Надлодыжечная форма (73,1%) обусловлена дисфункцией мышечно-венозных насосов бедра и голени, подлодыжечная (10,2%) – насосов стопы и голени, смешанная (16,7%) – всех трех насосов. Изолированные над- и подлодыжечная венозные гипертензии клинически длительное время протекают достаточно благоприятно, смешанная форма быстро приводит к декомпенсации оттока.

При реовазографических и фотоплетизмографических исследованиях установлено, что приспособительной реакцией на венозную гипертензию является снижение артериального кровенаполнения голени и стопы. Определены критические уровни нарушения венозной гемодинамики и микроциркуляции после функциональной нагрузки на мышечный отдел помпы, приводящие к развитию трофических расстройств: снижение венозного давления менее чем на 12% от исходного уровня, капиллярного градиента – менее 25%, увеличение дефицита венозного возврата – более 20%.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: венозная гипертензия, хроническая венозная недостаточность.

Стр. 58-63

« Назад

Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)

Обложка журнала Ангиология и сосудистая хирургия