ЖУРНАЛ «АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ» •
2005 • ТОМ 11 • №2
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ДЛЯ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И РАННИХ ПРОЯВЛЕНИЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ
Г. Е. Ройтберг, Е. А. Артамонова, Т. И. Ушакова
Российский Государственный медицинский университет,
кафедра терапии и семейной медицины ФУВ,
Москва, Россия
Нарушения функции эндотелия, по данным многих авторов, занимают одно из ключевых мест в развитии многих сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего в патогенезе атеротромбоза и его осложнений [1-3]. Одним из ранних проявлений нарушения функции эндотелия является нарушение его вазорегуляции, которое предшествует органическому повреждению сосудистой стенки [5].
На сегодняшний день сформулирована концепция эндотелиальной дисфункции как первого этапа формирования атеросклеротического поражения сосудов и атерогенеза. В качестве подтверждения гипотезы, что дисфункция эндотелия лежит в основе развития атеросклероза, принято считать ее взаимосвязь с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и атеросклероза [6-9].
В ряде работ показано, что риск развития эндотелиальной дисфункции повышается в зависимости от увеличения общего числа факторов риска у пациента и их комбинации [4,10]. Многие факторы риска атеросклероза и ССЗ, включая дислипидемию, артериальную гипертензию, нарушения углеводного обмена связывают с эндотелиальной дисфункцией и оксидативным стрессом [11-12].
Показано, что сочетание компонентов метаболического синдрома оказывает наиболее выраженное влияние на нарушение функции эндотелия и приводит к развитию атеротромбоза. Экспериментальные работы R.Stout [13] свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая дисфункцию эндотелия и пролиферацию гладкомышечных клеток, синтез липидов в гладкомышечных клетках, пролиферацию и миграцию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.
Многими авторами констатированы долипидные изменения сосудистой стенки [14] как результат дистрофического процесса, влияния свободнорадикального окисления, образования тромба на их интиме. В частности установлено, что эндотелиальная дисфункция вторична по отношению к нарушениям липидного обмена и может включаться в патогенез этого процесса на самых ранних этапах [15].
До настоящего времени не установлен вклад каждого взятого в отдельности клинического или лабораторного фактора риска, ассоциированного с метаболическим синдромом, в изменение показателей периферических сосудистых реакций и процесс развития атеросклероза. Целью работы явилось изучение наличия взаимосвязей между изучаемыми факторами по силе их влияния на эндотелийзависимую вазодилатацию и констрикторный компонент сосудистой реактивности, а также на изменение толщины комплекса интима медиа (ТКИМ) общей сонной артерии (ОСА).
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: дисфункция эндотелия, атеросклероз, инсулинорезистентность, прогноз.
Стр. 15
АРХИВ ЖУРНАЛА
2023 (Vol.29)
2022 (Vol.28)
2021 (Vol.27)
2020 (Vol.26)
2019 (Vol.25)
2018 (Vol.24)
2017 (Vol.23)
2016 (Vol.22)
2015 (Vol.21)
2014 (Vol.20)
2013 (Vol.19)
2012 (Vol.18)
2011 (Vol.17)
2010 (Vol.16)
2009 (Vol.15)
2008 (Vol.14)
2007 (Vol.13)
2006 (Vol.12)
2005 (Vol.11)
2004 (Vol.10)
2003 (Vol.9)
2002 (Vol.8)
2001 (Vol.7)
2000 (Vol.6)
1999 (Vol.5)
1998 (Vol.4)
1997 (Vol.3)