РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ И ЕЕ СВЯЗЬ С МУТАЦИЯМИ В ГЕНЕ МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗЫ У БОЛЬНЫХ С ВЕНОЗНЫМИ ТРОМБОЗАМИ И ЗДОРОВЫХ ЛИЦ

Т. В. Козлова

Филиал кафедры госпитальной терапии №1 ММА им. И.М. Сеченова на базе ГКБ № 20,
Москва, Россия

Целью работы явилось исследование уровня гомоцистеина и полиморфизма С677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) у больных с первым и повторными эпизодами венозного тромбоза (ВТр) и здоровых лиц. Ретроспективно обследовано 220 больных (108 мужчин и 112 женщин) со спонтанными венозными тромбозами различных локализаций и 58 лиц (22 мужчины и 36 женщин) без венозных тромбозов. Выделялись больные с единичным эпизодом венозного тромбоза (группа А) и с несколькими венозными тромбозами в анамнезе (группа Б).

Больные с венозными тромбозами отличались от контрольной группы по частоте лиц с умеренной ГГЦ (56,7% в группе А и 46,8% в группе Б против 12,1% в контроле) и со средней ГГЦ (70,2% в группе А и 74,7% в группе Б против 12,1% в контроле). группы А и Б отличались от контроля по средним значениям ГЦ (20,3±3,1 мкмоль/л в группе А и 22,8±4,8 мкмоль/л в группе Б против 9,4±2,9 мкмоль/л в контроле). Среди 99 больных с первым эпизодом ВТр и ГГЦ выявлено 5,1% носителей гомозиготной мутации МТГФР, среди 59 больных с венозными ретромбозами и ГГЦ – 11,9% пациентов с аналогичным генетическим дефектом.

Выводы. Гипергомоцистеинемия является очевидным фактором, способствующим возникновению как первого эпизода венозного тромбоза (RR=2.2, 95% ДИ=1.1-3.5), так и рецидива венозных тромбозов (RR=3.2, 95% ДИ=1.5-5.6). Вероятность тромбообразования коррелирует (r=0,3-0,6) со степенью возрастания уровня ГЦ. Вероятность развития гипергомоцистеинемии провоцируется гомозиготным, но не гетерозиготным вариантом мутации в гене МТГФР (RR=1.5, 95% ДИ=1.1-3.3). Необходимо проведение проспективных, многоцентровых исследований для подбора соответствующего режима длительного витаминного лечения, учитывающего исходный уровень гомоцистеина, наличие или отсутствие гомозиготной мутации МТГФР.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гомоцистеин, гипергомоцистеинемия, мутация в гене МТГФР.

Стр. 32

« Назад

Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)