Окислительное карбонилирование белков стенки сосудов в динамике экспериментального венозного тромбоза

ЖУРНАЛ «АНГИОЛОГИЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ. ЖУРНАЛ ИМЕНИ АКАДЕМИКА А.В. ПОКРОВСКОГО» • 

2015 • ТОМ 21 • №1

Окислительное карбонилирование белков стенки сосудов в динамике экспериментального венозного тромбоза

Фомина Н.В.1, Фомина М.А.1, Калинин Р.Е.2, Сучков И.А.2

1) Кафедра биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ФДПО, Рязанский государственный медицинский университет имени акад. И.П. Павлова Минздрава РФ,
2) Кафедра ангиологии, сосудистой, оперативной хирургии и топографической анатомии, Рязанский государственный медицинский университет имени акад. И.П. Павлова Минздрава РФ, Рязань, Россия

Объектом исследования являлись 24 конвекциональные половозрелые крысы линии Wistаr массой 200-400 г. Тромбоз моделировали путем лигирования общей подвздошной вены, выведение из эксперимента осуществляли на 1, 3 и 5 сутки после вмешательства. Материалом для исследования у каждого животного служили гомогенаты участка вены ниже места лигирования (тромбированная вена) и участка симметричного сосуда (интактная вена). В качестве контроля использовались участки общей подвздошной вены интактных животных, сопоставимых по возрасту, массе и условиям содержания с экспериментальными особями.

Уровень спонтанного и индуцированного в реакции Фентона окислительного карбонилирования белков определяли измерением карбонильных производных по методу R.L. Levine в модификации Е.Е. Дубининой с оптической регистрацией образовавшихся динитрофенилгидразонов при 356, 370, 430, 530 нм. Оценку резервно-адаптационного потенциала производили путем подсчета соотношения количества карбонильных производных белков при спонтанном и индуцированном окислении.

В результате исследования обнаружено, что экспериментальный тромбоз сопровождается нарастанием содержания карбонильных производных белков в стенке тромбированных и, в меньшей степени, интактных вен. Максимальное повышение показателей регистрируется на 1 сутки развития патологии, при этом обнаруживаются не только ранние, но и поздние маркеры окислительной модификации белков. В тромбированных венах на 3 сутки регистрируется снижение содержания карбонилированных белков до уровня контрольных значений, ассоциированное с максимальным показателем резервно-адаптационного потенциала, однако на 5 сутки развивается повторное нарастание карбонилирования, сопровождающееся некоторым истощением резервно-адаптационного потенциала. В интактных венах снижение уровня спонтанной окислительной модификации на 3-и сутки сопровождается всплеском индуцированного карбонилирования с последующей стабилизацией показателей на уровнях, несколько превышающих контрольные значения, к 5 суткам.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: окислительное карбонилирование белков, экспериментальный венозный тромбоз, сосудистая стенка.

Стр. 29-33

« Назад


Информация предназначена только для специалистов здравоохранения

Я подтверждаю, что являюсь медицинским работником, студентом медицинского образовательного учреждения или представителем компании, работающей в сфере здравоохранения.