Сосудистые и молекулярно-клеточные механизмы развития когнитивных расстройств после окклюзии сонных артерий

Гуляев С.М.

Лаборатория экспериментальной фармакологии, Институт общей и экспериментальной биологии Сибирского отделения Российской академии наук, Улан-Удэ, Россия

Цель исследования – определение роли дисфункции сосудистого эндотелия в индукции молекулярно-клеточных механизмов развития когнитивных нарушений после окклюзии общих сонных артерий.

Материалы и методы. Эксперименты проводили на крысах линии Wistar. Животные были распределены на 2 группы: 1 – контроль, ложнооперированные; 2 группу составили крысы с ишемией-реперфузией головного мозга. Модель ишемии-реперфузии головного мозга воспроизводили путем одномоментной окклюзии общих сонных артерий (5 минут). Для оценки выраженности дисфункции эндотелия в плазме крови определяли количество циркулирующих эндотелиоцитов и концентрацию продуктов оксида азота. В головном мозге измеряли содержание малонового диальдегида, активность супероксиддисмутазы и каталазы. Патоморфологические исследования структур головного мозга и морфометрический анализ количества поврежденных нейронов при ишемическом воздействии проводили методом световой микроскопии. Когнитивные функции у крыс оценивали с помощью условной реакции пассивного избегания и теста распознавания предметов.

Результаты. Окклюзия общих сонных артерий у крыс вызывала повышение уровня циркулирующих эндотелиоцитов и снижение конечных продуктов оксида азота – нитритов в плазме крови в сравнении с контролем (р≤0,05); содержание в мозге малонового диальдегида увеличивалось в 2,6 раз, активность супероксиддисмутазы и каталазы уменьшалась в 5,9 и 2,8 раз соответственно (р≤0,05). При патоморфологическом исследовании регистрировали признаки вазоконстрикторных реакций, отек эндотелия, увеличение доли поврежденных нейронов в коре больших полушарий и гиппокампе (р≤0,05). Установлено, что окклюзия общих сонных артерий у крыс приводила к нарушению памяти, выявленным в тестах условной реакции пассивного избегания и распознавания предметов (р≤0,05).

Выводы. Окклюзия общих сонных артерий у крыс становится причиной дисфункции эндотелия, нейрометаболических изменений, повреждений нейронов в уязвимых областях коры больших полушарий, гиппокампа и когнитивных нарушений. Повреждающими факторами нейроваскулярной системы являются интенсификация окислительных процессов и снижение уровня антиоксидантной защиты, представляющие собой важные мишени нейропротекции.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атеросклероз, стеноз сонных артерий, ишемия головного мозга, дисфункция эндотелия, оксид азота, гиппокамп, нейроны, когнитивные нарушения, нейропротекция.

Стр. 11-15

« Назад

Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)