РОЛЬ МОЛЕКУЛ КЛЕТОЧНЫХ АДГЕЗИВНЫХ И ЦИТОКИНОВ В РЕГУЛЯЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

А.И. Тепляков, Н.Г. Кручинский, Е.В. Прищепова, Т.И. Чегерова, Д.В. Теплякова

Лаборатория гематологии и межклеточных взаимодействий
Белорусского НИИ экологической и профессиональной патологии,
Могилев, Республика Беларусь

Исследованы механизмы нарушения регуляции межклеточных взаимодействий в атерогенезе у 29 пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных артерий (подтвержденным эхокардиографическое и ультразвуковым допплерографическим исследованием магистральных артерий), среди них 10 пациентов с осложненным течением атеросклероза (у 4 -прогрессирующая стенокардия, у 6 – острое нарушение мозгового кровообращения). Представлены результаты исследования исходного уровня цитокинов (IL-la, IL-lb, IL-6, IL-8, IL-10, эндотелии-1), циркулирующих (растворимых) форм молекул, определяющих клеточную адгезию (Р-, Е-селектин, IСАМ-1, VCAM-1), и изменения их концентрации в ответ на процессы свертывания крови и реологическое воздействие. Установлено, что атеросклеротическое поражение сосудистой стенки характеризуется концентрацией всех молекул межклеточной адгезии и провоспалительных цитокинов (IL-1b, IL-6). Обнаружен выраженный рост концентрации всех исследуемых цитокинов и разнонаправленное изменение концентрации молекул клеточной адгезии в ответ на оба воздействия. Предполагаемая патофизиологическая роль свободных молекул, ответственных за клеточную адгезию, заключается в снижении степени секреции цитокинов в обоих тестах. Предлагаемый междисциплинарный подход является адекватным для углубления представлений о молекулярных и клеточных механизмах атерогенеза и требует дальнейшего развития.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атеросклероз, молекулы клеточной адгезии, цитокины.

Стр. 11-15

« Назад

Европейское общество сосудистых хирургов (ESVS)

Обложка журнала Ангиология и сосудистая хирургия